| Состав | Одна капсула содержит: активное вещество: Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (витаглутам) в пересчете на 100% вещество — 60,00 мг; вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 60,00 мг, крахмал картофельный — 23,72 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 1,47 мг, магния стеарат — 1,47 мг; капсулы твердые желатиновые: титана диоксид Е 171 — 1,0000%, краситель железа оксид желтый Е 172 — 1,0000%, желатин — до 100%; состав чернил для логотипа: шеллак, пропиленгликоль Е 1520, титана диоксид Е 171. |
| Действие | Противовирусный препарат. В доклинических и клинических исследованиях показана эффективность препарата Ингавирин в отношении вирусов гриппа типа A (A(H1N1), в т. ч. «свиной» A(H1N1)pdm09, A(H3N2), A(H5N1)) и типа В, аденовируса, вируса парагриппа, респираторно-синцитиального вируса; в доклинических исследованиях: коронавируса, метапневмовируса, энтеровирусов, в том числе вируса Коксаки и риновируса. Препарат Ингавирин способствует ускоренной элиминации вирусов, сокращению продолжительности болезни, уменьше-нию риска развития осложнений. Механизм действия реализуется на уровне инфицированных клеток за счет стимуляции факторов врожденного иммунитета, подавляемых вирусными белками. В экспериментальных исследованиях, в частности, показано, что препарат Ингавирин повышает экспрессию рецептора интерферона первого типа IFNAR на поверхности эпителиальных и иммунокомпетентных клеток. Увеличение плотности интерфероновых рецепторов приводит к повышению чувствительности клеток к сигналам эндогенного интерферона. Процесс сопровождается активацией (фосфорилированием) белка-трансмиттера STAT1, передающего сигнал в ядро клетки для индукции противовирусных генов. Показано, что в условиях инфекции, препарат стимулирует выработку антивирусного эффекторного белка МхА, ингибирующего внутриклеточный транспорт рибонуклео-протеидов различных вирусов, замедляя процесс вирусной репликации. Препарат Ингавирин вызывает повышение содержания интерферона в крови до физиологической нормы, стимулирует и нормализует сниженную -интерферон продуцирующую способность лейкоцитов крови, стимулирует -интерферон продуцирующую способность лейкоцитов. Вызывает генерацию цитотоксических лимфоцитов и повышает содержание NK-T клеток, обладающих высокой киллерной активностью по отношению к зараженным вирусами клеткам. Противовоспалительное действие обусловлено подавлением продукции ключевых провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (TNF-), интерлейкинов (IL-1 и IL-6)), снижением активности миелопероксидазы. В экспериментальных исследованиях показано, что совместное использование препарата Ингавирин с антибиотиками повышает эффективность терапии на модели бактериального сепсиса, в том числе, вызванного пенициллин-резистентными штаммами стафилококка. Проведенные экспериментальные токсикологические исследования свидетельствуют о низком уровне токсичности и высоком профиле безопасности препарата. По параметрам острой токсичности препарат Ингавирин относится к 4 классу токсичности — «Малотоксичные вещества» (при определении LD50 в экспериментах по острой токсичности летальные дозы препарата определить не удалось). Препарат не обладает мутагенными, иммунотоксическими, аллергизирующими и канцерогенными свойствами, не оказывает местнораздражающего действия. Препарат Ингавирин не влияет на репродуктивную функцию, не оказывает эмбриотокси-ческого и тератогенного действия. Эффективность у детей В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролированном многоцентровом исследовании по оценке клинической эффективности и безопасности препарата Ингавирин в суточной дозе 60 мг для лечения гриппа и других ОРВИ у 180 детей в возрасте 13−17 лет, было показано, что препарат Ингавирин достоверно превосходил плацебо, быстрее нормализуя температуру тела, купируя интоксикацию, лихорадку, катаральные явления. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое исследование по оценке клинической эффективности и безопасности препарата Ингавирин в суточной дозе 60 мг для лечения гриппа и других ОРВИ у 310 детей в возрасте 7−12 лет показало, что препарат Ингавирин имеет достоверно большую эффективность по сравнению с плацебо и обеспечивает более быстрое (в среднем на 18 часов) снижение температуры тела и исчезновение симптомов интоксикации (боль в горле, першение, боль при глотании, заложенность носа, насморк). Всасывание и распределение. В рекомендуемых дозах определение препарата в плазме крови доступными методиками не представляется возможным. В эксперименте с использованием радиоактивной метки было установлено: препарат быстро поступает в кровь из желудочно-кишечного тракта. Равномерно распределяется по внутренним органам. Максимальные концентрации в крови, плазме крови и большинства органов достигаются через 30 минут после введения препарата. Величины AUC (площадь под фармакокинетической кривой «концентрация —время») почек, печени и легких незначительно превышают AUC крови (43,77 мкг.ч/г). Величины AUC для селезенки, надпочечников, лимфатических узлов и тимуса ниже AUC крови. MRT (среднее время удержания препарата) в крови —37,2 ч. При курсовом приеме препарата один раз в сутки происходит его накопление во внутренних органах и тканях. При этом качественные характеристики фармакокинетических кривых после каждого введения препарата были тождественными: быстрое повышение концентрации препарата после каждого введения через 0,5−1 час после приема и затем медленное снижение к 24 часам. Метаболизм. Препарат не метаболизируется в организме и выводится в неизмененном виде. Выведение. Основной процесс выведения происходит в течение 24 часов. За этот период выводится 80% принятой дозы: 34,8% выводится во временном интервале от 0 до 5 часов и 45,2% во временном интервале от 5 до 24 часов. Из них 77% выводится через кишечник и 23% - через почки. |
