Вход / Регистрация

Ко-Вамлосет тб плен/об 5мг+160мг+12,5 мг бл N10×3 Крка-Рус РОС

аптека
доступно
цена
18.11.2023 03:30
 —
616 руб.
нет в наличии
Международное непатентованное названиеАмлодипин+Валсартан+Гидрохлоротиазид
Страна происхожденияРоссия
Форматб плен/об 5мг+160мг+12,5 мг бл
СоставДействующие вещества: амлодипина безилат 6,94 мг, эквивалентно амлодипину 5,0 мг; валсартан А, субстанция-гранулы — 251,35 мг действующее вещество субстанции-гранул валсартан 160,00 мг; гидрохлоротиазид 12,50 мг. Вспомогательные вещества: субстанция-гранул (целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, повидон, натрия лаурилсульфат), маннитол, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный.
ДозировкаПрепарат Ко-Вамлосет следует принимать внутрь, запивая небольшим количеством воды, независимо от времени приема пищи. Рекомендуемая суточная доза — 1 таблетка, содержащая амлодипин + валсартан + ГХТЗ в дозе 5 мг + 160 мг + 12,5 мг, 10 мг+160 мг + 12,5 мг (в виде препарата Ко-Вамлосет, таблетки. покрытые пленочной оболочкой, 5 мг + 160 мг + 12,5 мг, 10 мг + 160 мг + 12.5 мг) или 1 таблетка, содержащая амлодипин + валсартан + ГХТЗ в дозе 10 мг + 160 мг + 25 мг (в виде препарата Ко-Вамлосет, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг + 160 мг + 25 мг). Препарат Ко-Вамлосет принимается 1 раз в сутки. Для удобства пациенты, получающие терапию амлодипином, валсартаном и ГХТЗ в отдельных таблетках, могут быть переведены на терапию препаратом Ко-Вамлосет. содержащим те же дозы активных компонентов. При недостаточном контроле АД на фоне двойной комбинированной терапии (валсартан + ГХТЗ. амлодипин + валсартан и амлодипин + ГХТЗ) пациенты могут быть переведены на тройное комбинированное лечение препаратом Ко-Вамлосет в соответствующих дозах. Доза препарата Ко-Вамлосет подбирается после ранее проведенного титрования доз монокомпонетных лекарственных препаратов, содержащих действующие вещества, входящие в состав препарата Ко-Вамлосет. Если потребуется изменение дозы одного из действующих веществ в составе препарата Ко-Вамлосет (например, в связи с вновь диагностированным заболеванием, изменением состояния пациента или лекарственным взаимодействием), то необходим индивидуальный подбор доз отдельных компонентов. У пациентов с дефицитом натрия и/или гииоволемией, например, у пациентов, получающих высокие дозы диуретиков, возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии в начале терапии препаратом Ко-Вамлосет. Данную комбинацию следует применять только после коррекции гипонатриемии и/или гиповолемии. В случае если у пациента отмечаются дозозависимые побочные эффекты при применении двойной комбинированной терапии любыми компонентами препарата Ко-Вамлосет, для достижения сопоставимого снижения АД возможно применение препарата Ко-Вамлосет, содержащего более низкую дозу активного компонента, вызвавшего данный побочный эффект. Увеличивать дозу можно через 2 недели после начала терапии. Максимальный антигипертепзивпый эффект препарата отмечается через 2 недели после увеличения дозы. Максимальная доза препарата составляет 10 мг + 320 мг + 25 мг в сутки. Коррекции дозы препарата не требуется. У пациентов данной категории при необходимости возможно уменьшение начальной дозы до содержащей наименьшую дозу амлодипина, т. е. 1 таблетка, содержащая амлодипин + валсартан + ГХТЗ в дозе 5 мг + 160 мг + 12,5 мг (в виде препарата Ко-Вамлосет, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг + 160 мг + 12,5 мг) или 5 мг + 160 мг + 25 мг (в виде препарата Ко- Вамлосет, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг + 160 мг + 25 мг). Поскольку безопасность и эффективность препарата Ко-Вамлосет у детей и подростков (младше 18 лет) не установлены, препарат не рекомендуется применять у пациентов данной категории. Для пациентов с нарушением функции почек легкой и умеренной степени тяжести (СКФ> 30 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела, но <90 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) коррекция начальной дозы не требуется. 11репарат не следует применять у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени (СКФ <30 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела) вследствие наличия в составе препарата ГХТЗ. Применение тиазидных диуретиков в монотерапии у пациентов с нарушениями функции почек тяжелой степени (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела) неэффективно, однако одновременное применение с «петлевыми» диуретиками у пациентов данной категории возможно. Вследствие наличия в составе валсартана, ГХТЗ и амлодипина препарат Ко-Вамлосет противопоказан у пациентов с нарушением функции печени тяжелой степени (> 9 баллов по шкале Чайлд-Пью). У пациентов с нарушением функции печени легкой или умеренной степени без холестаза максимальная рекомендованная доза составляет 80 мг валсартана, и, поэтому препарат Ко-Вамлосет (содержит 160 мг валсартана) не может быть применен у данной группы пациентов. Рекомендации по дозированию амлодипина у пациентов с нарушением функции печени легкой или умеренной степени не разработаны. У пациентов данной категории при необходимости следует назначать препарат с наименьшей дозой амлодипина.
Показания к применениюАртериальная гипертензия II и III степени.
ДействиеФармакодинамика. Препарат Ко-Вамлосет является комбинацией трех гипотензивных компонентов с дополняющим друг друга механизмом контроля артериального давления (АД): амлодипина (производное дигидропиридина) — БМКК. валсартана — АРА II и гидрохлоротиазида (ГХТЗ) — тиазидного диуретика. Комбинация этих компонентов приводит к более выраженному снижению АД, но сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности. Амлодипин, входящий в состав препарата Ко-Вамлосет, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкие мышцы сосудов, вызывающим уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и снижение АД. Экспериментальные данные показывают, что амлодипин связывается с дигидро — и недигидропиридиновыми активными центрами рецептора. Сокращение кардиомиоцитов и миоцитов стенок сосудов происходит благодаря проникновению в них ионов кальция через кальциевые каналы. У пациентов с артериальной гипертензией применение амлодипина в терапевтических дозах вызывает расширение сосудов, приводящее к снижению АД (в положении пациента «лежа» и «стоя»). Снижение А Д не сопровождается существенным изменением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и активности катехоламинов при длительном применении. Концентрации препарата в плазме крови коррелируют с терапевтическим ответом, как у молодых пациентов, так и у пациентов пожилого возраста. При артериальной гипертензии у пациентов с нормальной функцией почек амлодипин в терапевтических дозах приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов, увеличению скорости клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока плазмы без изменения фильтрационной фракции и выраженности протеинурии. Также, как и при применении других БМКК, на фоне приема амлодипина у пациентов с нормальной функцией левого желудочка (ЛЖ) наблюдалось изменение гемодинамических показателей функции сердца в покое и при физической нагрузке: небольшое увеличение сердечного индекса без значительного влияния на максимальную скорость нарастания давления в ЛЖ, на конечно-диастолическое давление и объем ЛЖ. Гемодинамические исследования у интактных животных и здоровых добровольцев показали, что снижение АД под влиянием амлодипина в диапазоне терапевтических доз не сопровождается отрицательным инотропным действием даже при одновременном применении с бета-адреноблокаторами. Амлодипин не изменяет функцию синоатриального узла и не влияет на атриовентрикулярную проводимость у интактных животных и здоровых добровольцев. При применении амлодипина в комбинации с бета-адреноблокагорами у пациентов с артериальной гипертензией или со стенокардией снижение АД не сопровождается нежелательными изменениями электрокардиографических параметров. Доказана клиническая эффективность амлодипина у пациентов со стабильной стенокардией, вазоспастической стенокардией и ангиографически подтвержденным поражением коронарных артерий. Валсартан — активный и специфический АРА II, предназначенный для приема внутрь. Он действует избирательно на рецепторы подтипа АТ1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Увеличение плазменной концентрации несвязанного ангиотензина II вследствие блокады AT1-рецепторов под влиянием валсартана может стимулировать заблокированные АТ2-рецепторы, которые противодействуют эффектам стимуляции AT1-рецепторов. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и вызывает разрушение брадикинина. Так как при применении АРА II не происходит ингибирование АПФ и накопление брадикинина или субстанции Р, развитие сухого кашля маловероятно. В сравнительных клинических исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно ниже (р <0,05) у пациентов, получавших валсартан (у 2,6% пациентов, получавших валсартан, и у 7,9% - получавших ингибитор АПФ). В клиническом исследовании, включавшем пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это осложнение было отмечено в 19,5% случаев, при лечении тиазидным диуретиком — в 19,0% случаев. В то же время в группе пациентов, получавших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдался в 68,5% случаев (р <0,05). Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС. Антигипергензивный эффект проявляется в течение двух часов у большинства пациентов после однократного приема валсартана внутрь. Максимальное снижение АД развивается через 4−6 часов. После приема валсартана длительность антигипертензивного эффекта сохраняется более 24 часов. При повторном применении максимальное снижение АД вне зависимости от принятой дозы внутрь обычно достигается в пределах 2−4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Резкое прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями. Применение валсартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (II-IV функционального класса по классификации NYHA) приводит к значительному снижению числа госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (что особенно выражено у пациентов, не получающих ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы). При приеме валсартана у пациентов с левожелудочковой недостаточностью (со стабильными показателями гемодинамики) или с нарушением функции ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда отмечается снижение сердечно-сосудистой смертности. Точкой приложения действия тиазидных диуретиков являются дистальные извитые почечные канальцы. При воздействии тиазидных диуретиков на высокочувствительные рецепторы дистальных канальцев коркового слоя почек происходит подавление реабсорбции ионов натрия и хлора. Подавление ко-транспортной системы ионов натрия и хлора, по-видимому, происходит за счет конкуренции за участки связывания ионов хлора в данной системе. В результате этого выведение ионов натрия и хлора увеличивается примерно в равной степени. В результате диуретического действия наблюдается уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), вследствие чего повышается активность ренина, секреция альдостерона, выведение почками калия и. следовательно, снижение содержания калия в сыворотке крови. Фармакокинетика. Фармакокинетические показатели амлодипина, валсартана и ГХТЗ характеризуются линейностью. После приема внутрь амлодипина в терапевтических дозах максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигается через 6−12 часов. Абсолютная биодоступность составляет в среднем 64−80%. Прием пищи не влияет на биодоступпость амлодипина. Объем распределения составляет приблизительно 21 л/кг. В исследованиях с амлодипином в условиях in vitro показано, что у пациентов с артериальной гипертензией приблизительно 97,5% циркулирующего амлодипина связывается с белками плазмы крови. Амлодипин интенсивно (приблизительно 90%) метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов. Выведение из плазмы крови носит двухфазный характер с периодом полувыведения (T½) приблизительно от 30 до 50 часов. Равновесные концентрации в плазме крови достигаются после продолжительного применения в течение 7−8 дней. 10% выводится в неизмененном виде, 60% - в виде метаболитов. После приема внутрь валсартана Сmах в плазме крови достигается через 2−4 часа. Средняя абсолютная биодоступность составляет 23%. При приеме с пищей отмечается снижение биодоступности (по значению площади под кривой «концентрация-время» [AUC]) на 40% и Сmах в плазме крови — почти на 50%, хотя приблизительно через 8 часов после приема валсартана внутрь концентрации валсартана в плазме крови у людей, принимавших его с пищей, и в группе, получавшей валсартан натощак, выравниваются. Снижение AUC, однако, не сопровождается клинически значимым уменьшением терапевтического эффекта, поэтому валсартан можно назначать вне зависимости от времени приема пищи. Объем распределения (Vd) валсартана в период равновесного состояния после внутривенного введения составлял около 17 л, что указывает на отсутствие экстенсивного распределения валсартана в тканях. Валсартан в значительной степени связывается с белками сыворотки крови (94−97%), преимущественно с альбуминами. Валсартан не подвергается выраженному метаболизму (около 20% принятой дозы определяется в виде метаболитов). Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее чем 10% от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен. Фармакокинетическая кривая валсартана носит нисходящий мультиэкспоненциальный характер (Т½ альфа <1 часа и T½бета около 9 часов). Валсартан выводится в основном в неизмененном виде через кишечник (около 83% дозы) и почками (около 13% дозы). После внутривенного введения плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/час и его почечный клиренс составляет 0.62 л/час (около 30% от общего клиренса). Т½ составляет 6 часов. Всасывание ГХТЗ после приема внутрь быстрое (время достижения Cmax в плазме крови около двух часов). В среднем повышение AUC носит линейный характер и пропорционально принятой внутрь дозе в терапевтическом диапазоне. При одновременном приеме пищи сообщалось как о повышении, так и о снижении системной биодоступности ГХТЗ, но сравнению с приемом препарата натощак. Величина этого влияния небольшая и клинически незначима. Абсолютная биодоступность ГХТЗ после приема внутрь составляет 70%. Кинетика распределения и элиминации в целом описывается как биэкспоненциальная убывающая функция с Т½- 6−15 часов. При многократном применении кинетика ГХТЗ не изменяется, и при применении один раз в день кумуляция минимальна. Видимый объем распределения — 4−8 л/кг. 40−70% циркулирующего в плазме крови ГХТЗ связывается с белками плазмы крови, главным образом, с альбуминами. ГХТЗ также накапливается в эритроцитах в концентрациях примерно в 3 раза превышающих таковые в плазме крови. ГХТЗ выводится в неизмененном виде. Т½ конечной фазы составляет 6−15 часов. При повторном применении препарата кинетика ГХТЗ не изменяется, при назначении препарата однократно в сутки накопление препарата минимально. Более 95% абсорбированной дозы ГХТЗ выводится в неизмененном виде почками. Амлодшши + валсартан + ГХТЗ: После приема внутрь препарата Сmax амлодинина, валсартана и ГХТЗ в плазме крови достигаются через 6−8,3 и 2 часа, соответственно. Фармакокинетические особенности применения препарата Ко-Вамлосет у детей до 18 лет не установлены. Время достижения Сmax амлодинина в плазме крови у молодых и пациентов пожилого возраста одинаково. У пациентов пожилого возраста клиренс амлодинина незначительно снижен, что приводит к увеличению AUC и Т½. У пациентов пожилого возраста системное воздействие валсартана было несколько более выраженным, чем у пациентов молодого возраста, однако, это не было клинически значимым. Имеются ограниченные данные о снижении системного клиренса ГХТЗ у пациентов старше 65 лет (здоровых добровольцев или пациентов с артериальной гипертензией) по сравнению с молодыми пациентами. У пациентов с нарушениями функции почек фармакокинетичеекие параметры амлодипина существенно не изменяются. Не выявлено корреляции между функцией почек (клиренс креатинина [КК]) и системной экспозицией валсартана (AUC) у пациентов с различной степенью нарушения функции почек. При наличии почечной недостаточности средние Сmax в плазме крови и значения AUC ГХТЗ увеличиваются, а скорость экскреции снижается. У пациентов с нарушением функции почек от легкой до умеренной степени тяжести Т½ удлиняется практически вдвое. Почечный клиренс ГХТЗ у пациентов с нарушением функции почек снижен по сравнению с нормальными показателями (около 300 мл/мин). Препарат Ко-Вамлосет противопоказан к применению у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК <30 мл/мин), анурией и должен применяться с осторожностью у пациентов с нарушением функции ночек умеренной степени тяжести (расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ] 30 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела, но <60 мл/мин/1,73 м² площади поверхности тела). Имеются лишь ограниченные клинические данные о применении амлодипина у пациентов с нарушением функции печени. Пациенты с нарушениями функции печени имеют сниженный клиренс амлодипина, что приводит к повышению AUC приблизительно на 40- 60%. В среднем у пациентов с нарушениями функции печени легкой (5−6 баллов, но шкале Чайлд-Пью) и умеренной (7−9 баллов по шкале Чайлд-Пью) степени тяжести биодоступность (по AUC) валсартана удваивается по сравнению со здоровыми добровольцами (соответствующего возраста, пола и массы тела). Препарат Ко-Вамлосет противопоказан пациентам с нарушением функции печени.
Меры предосторожностиПовышенная чувствительность к амлодипину, валсартану, ГХТЗ, другим производным сульфонамида и дигидропиридинового ряда, а также другим вспомогательным компонентам препарата. Наследственный ангионевротический отек, либо отек у пациентов на фоне предшествующей терапии АРА II. Беременность, планирование беременности и период грудного вскармливания. Печеночная недостаточность, билиарный цирроз и холестаз. Тяжелые нарушения функции почек (КК <30 мл/мин), анурия, пациенты на гемодиализе. Рефрактерные к адекватной терапии гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия. а также гиперурикемия с клиническими проявлениями. Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). Тяжелая артериальная гипотензия (систолическое АД <90 мм рт. ст.), коллапс, кардиогенный шок. Клинически значимый стеноз аорты. Темодинамически нестабильная сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда. Одновременное применение с алискиреном и препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом и/или умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек (СКФ менее 60л/мин/1,73 м² площади поверхности тела). Одновременное применение с ингибиторами АПФ у пациентов с диабетической нефропатией. Если у Вас одно из перечисленных заболеваний перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, при состояниях, сопровождающихся снижением ОЦК и водно—электролитными нарушениями: нефропатии, сопровождающиеся потерей солей, преренальное (кардиогенное) нарушение функции почек, пациентам с гиперкальциемией, у пациентов с митральным или аортальным стенозом, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, гипокалиемией, гипонатриемией, гипомагниемией. гипохлоремией, у пациентов с ХСН III-IV функционального класса по классификации NYHA, с острым коронарным синдромом, с сахарным диабетом, с системной красной волчанкой, с гиперурикемией, повышенными концентрациями холестерина и триглицеридов в плазме крови, у пациентов с закрытоугольной глаукомой, а также у пациентов после трансплантации почки. Следует соблюдать осторожность при применении препарата пациентами пожилого возраста. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении препарата Ко-Вамлосет с солями калия, калийсберегающими диуретиками, калийсодержащими заменителями пищевой соли, а также с лекарственными средствами, которые могут вызывать повышение содержания калия в плазме крови (например, гепарином). Как и любой препарат, оказывающий влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), препарат Ко-Вамлосет не должен применяться у женщин, планирующих беременность. При назначении любого препарата, воздействующего на РААС, врачу следует проинформировать женщин детородного возраста о потенциальной опасности этих препаратов во время беременности. Применение препарата Ко-Вамлосет при беременности противопоказано. Известно, что применение ингибиторов АПФ. оказывающих влияние на РААС, во II и III триместрах беременности приводит к повреждению или гибели развивающегося плода. Учитывая механизм действия АРА II, нельзя исключить риск для плода. По данным ретроспективного анализа применения ингибиторов АПФ в I триместре беременности сопровождалось развитием патологии плода и новорожденного. ГХТЗ проникает через плаценту. При применении тиазидных диуретиков, включая ГХТЗ, при беременности возможно развитие эмбриональной или неонатальной желтухи или тромбоцитопении, а также других нежелательных реакций, наблюдающихся у взрослых пациентов. При непреднамеренном приеме валсартана у беременных описаны случаи развития спонтанных абортов, маловодия и нарушения функции почек у новорожденных. Данных о применении амлодипина у беременных недостаточно, чтобы судить о его воздействии на плод. Если беременность диагностирована в период лечения препаратом Ко-Вамлосет, препарат следует отменить как можно быстрее. Неизвестно, выделяется ли валсартан и/или амлодипин с грудным молоком. В экспериментальных исследованиях отмечено выделение валсартана с грудным молоком. ГХ ГЗ также выделяется с грудным молоком. Ко-Вамлосет не следует применять в период грудного вскармливания.
Возможные побочные эффектыНиже представлен профиль безопасности комбинации амлодипин + валсартан + ГХТЗ, основанный на клинических исследованиях при применении комбинации амлодипин + валсартан + ГХТЗ и известном профиле безопасности отдельных компонентов: амлодипин, валсартан и ГХТЗ. Краткий обзор профиля безопасности. Безопасность применения комбинации амлодипин + валсартан + ГХТЗ оценивали при применении максимальной дозы 10 мг + 320 мг + 25 мг в одном контролируемом краткосрочном (8 недель) клиническом исследовании с участием 2271 пациентов, 582 из которых получали валсартан в комбинации с амлодипином и ГХТЗ. Нежелательные реакции, как правило, были легкими и кратковременными и лишь в редких случаях требовали прекращения лечения. В данном клиническом исследовании с активным контролем самыми распространенными причинами прекращения терапии комбинацией амлодипин + валсартан + ГХТЗ были головокружение и артериальная гипотензия (0,7%). В 8-недельном контролируемом клиническом исследовании отсутствовали значимые новые и неожиданные нежелательные реакции при трехкомпонентной терапии в сравнении с известными эффектами монотерапии или двухкомпонентной терапии. В 8-недельном контролируемом клиническом исследовании изменения лабораторных показателей при применении комбинации амлодипин + валсартан + ГХТЗ были слабовыраженными и соответствовали фармакологическому механизму действия отдельных компонентов. Присутствие валсартана в трехкомпонентной комбинации ослабляло гипокалиемический эффект ГХТЗ. Следующие нежелательные реакции, классифицированные по классам систем органов MedDRA и частоте встречаемости, относятся к комбинации амлодипин + валсартан + ГХТЗ и амлодипину, валсартану и ГХТЗ по отдельности. Классификация частоты развития побочных эффектов, рекомендуемая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ): очень часто 1/10; часто от  1/100 до <1/10; нечасто от  1/1000 до <1/100; редко от  1/10000 до<1/1000; очень редко<1/10000; частота неизвестна не может быть оценена на основе имеющихся данных. Нарушения стороны крови и лимфатической системы: редко — тромбоцитопения, иногда с пурпурой; очень редко — агранулоцитоз, недостаточность костного мозга, лейкопения, гемолитическая анемия; частота неизвестна — снижение гемоглобина и гематокрита, нейтропения, апластическая анемия. Нарушения стороны иммунной системы: очень редко — гиперчувствительность. Нарушения стороны веществ и питания: очень часто — гипокалиемия; часто — гиперурикемия, гипомагниемия, гипонатриемия; нечасто — анорексия, гиперкальциемия, гиперлипидемия; редко — усугубление нарушения обмена веществ, при сахарном диабете, гипергликемия; очень редко — гипохлоремический алкалоз. Нарушения психики: нечасто — перепады настроения, депрессия, бессонница, нарушения сна; редко — спутанность сознания. Нарушения со стороны нервной системы: часто — головокружение, головная боль; нечасто — нарушение координации, постуральное головокружение, головокружение при физической нагрузке, дисгевзия, заторможенность, парестезия, периферическая нейропатия, нейропатия, сонливость, обморок, тремор,гипестезия; очень редко — гипертонус; частота неизвестна — экстрапирамидный синдром. Нарушения со стороны органов зрения: нечасто — нарушение зрения; нарушение остроты зрения; частота неизвестна — Острая закрытоугольна глаукома; Нарушения со стороны органов слуха и лабиринтные нарушения: нечасто — звон в ушах, вертиго. Нарушения со стороны сердца: часто — ощущение сердцебиения; нечасто — тахикардия; редко — аритмия (включая брадикардию, желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий); очень редко — инфаркт миокарда. Нарушения со стороны сосудов: часто — гиперемия, артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия; нечасто — флебит, тромбофлебит; очень редко — васкулит. Нарушения со стороны дыхательной системы органов клетки и средостения: нечасто — кашель, одышка, угнетение дыхания, ринит, першение в горле; очень редко — отек легких, пневмонит. Нарушения со стороны пищеварительной системы: часто — дискомфорт в животе, боль в верхней части живота, снижение аппетита, диспепсия; нечасто — запах изо рта, изменение ритма дефекации, диарея, сухость слизистой оболочки полости рта, тошнота, рвота; редко — запор; очень редко — гастрит, гиперплазия десен, панкреатит. Нарушения со стороны печени желчевыводящих путей: редко — внутрипечёночный холестаз, желтуха; очень редко — отклонение от нормы показателей печеночных проб, включая повышение концентрации билирубина в плазме крови, гепатит. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: часто — кожная сыпь, крапивница и другие формы сыпи; нечасто — алопеция, экзантема повышенное потоотделение, кожный зуд, пурпура, изменение цвета кожи; редко — Реакция фоточувствительности (см. раздел «Особые указания», подраздел «Реакция фоточувствительности»); очень редко — ангионевротический отек, реакции по типу кожной красной волчанки, реактивация кожной красной волчанки, мультиформная эритема, некротизирующий васкулит и токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, отек Квинке; частота неизвестна — буллезный дерматит. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто — припухлость голеностопного сустава; нечасто — артралгия, боль в спине, припухлость суставов, мышечные спазмы, мышечная слабость, миалгия, боль в конечности. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: часто — поллакиурия; нечасто — повышение концентрации креатинина в плазме крови, нарушение мочеиспускания, никтурия, нарушение функции почек, острая почечная недостаточность; редко — нарушение функции почек и почечная недостаточность. Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: часто — импотенция; нечасто — гинекомастия. Общие расстройства в месте ведения: часто — утомляемость, отек; нечасто — абазия (нарушение походки), астения, дискомфорт, недомогание, боль в груди несердечного происхождения, пиретическая реакция. Лабораторные инструментальные данные: очень часто — повышение концентрации липидов в плазме крови; нечасто — повышение концентрации азота мочевины в плазме крови повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови, снижение содержания калия в плазме крови, увеличение массы тела, снижение массы тела; редко — глюкозурия; очень редкоиммунной неизвестна частота неизвестна — повышение содержания калия в плазме крови.
Условия храненияХранить в недоступном для детей месте в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °C.
Можно заказать курьера